51.有關penicillin binding proteins(PBPs)的敘述,下列何者最適當?①具有transpeptidase的功能 ②具有transglycosylase的功能 ③結構類似β-lactam ④革蘭氏陽性及陰性菌細胞壁皆具有PBPs
(A)①②③
(B)①②④
(C)①③④
(D)②③④
統計: A(149), B(154), C(82), D(67), E(0) #3491559
詳解 (共 3 筆)
類似題目
#PBPs
下列有關細菌之penicillinbindingproteins(PBPs)的敘述何者有誤?(91 2)
(A) PBPs存於細菌細胞膜上
(B) PBPs具有多種酵素的活性,如transpeptidase,carboxypeptidase
(C) 細菌細胞壁peptidoglycan的增長,分裂時形成中隔(Septation),以及菌體形態的建立是由不同的PBPs
(D) 所負責的 PBPs的基因突變可導致細菌對vancomycin產生抗藥性
Ans: D
Penicillin binding proteins 是依照下列何者分類歸納為 PBP1、PBP2、PBP3 的?(102 1)
(A) 分子量大小
(B) 發現前後
(C) 功能重要性
(D) 分布位置
Ans: A
有關細菌 penicillin-binding proteins之敘述,下列何者錯誤?(107 2)
(A) 具有peptidoglycan endopeptidase
(B) 參與最後階段的peptidoglycan合成
(C) 具有L-alanine carboxylase
(D) 具有peptidoglycan transpeptidase
Ans: C
有關penicillin-binding proteins(PBP)的敘述,下列何者錯誤?(106 2)
(A) PBP結構改變容易水解β-lactam藥物
(B) PBP屬於一種transpeptidase
(C) Methicillin抗藥金黃葡萄球菌主要與PBP的改變有關
(D) Penicillin抗藥肺炎鏈球菌與PBP的改變有關
Ans: A
有關penicillin binding proteins(PBPs)的敘述,下列何者最適當?①具有transpeptidase的功能 ②具有transglycosylase的功能 ③結構類似β-lactam ④革蘭氏陽性及陰性菌細胞壁皆具有PBPs (114 2)
(A) ①②③
(B) ①②④
(C) ①③④
(D) ②③④
Ans: B
重點整理:
一、Penicillin-binding proteins(PBPs)的定義
Penicillin-binding proteins(PBPs)
是位於細菌細胞膜內側的一群酵素蛋白,
主要負責細胞壁 peptidoglycan 最後階段的合成與修飾,
並且是 β-lactam 類抗生素的作用標的。
PBPs 之所以叫這個名字,不是因為它們「喜歡 penicillin」,
而是因為 penicillin 會不可逆地結合並抑制它們的活性。
二、PBPs 的位置與基本性質
-
存在位置
-
位於細菌細胞膜上(cytoplasmic membrane)
-
面向 periplasmic space(負責細胞壁組裝)
-
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存在於哪些細菌
-
革蘭氏陽性菌與革蘭氏陰性菌皆具有 PBPs
-
差異在於種類、數量與功能分工
-
三、PBPs 的主要功能(核心考點)
1️⃣ 參與 peptidoglycan 合成的「最後階段」
PBPs 負責的是:
? 已經做好的糖鏈,如何被「交聯」成堅固細胞壁
屬於細胞壁成熟與重塑階段,不是前驅物的生成。
2️⃣ PBPs 具有的酵素活性(一定要記清楚)
常見 PBPs 具有以下活性:
-
Transpeptidase
-
形成 peptide cross-link
-
β-lactam 抗生素的主要抑制目標
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-
Transglycosylase
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延長 glycan chain(NAG–NAM)
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Carboxypeptidase / Endopeptidase(部分 PBPs)
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修剪或調整肽鏈結構
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影響細胞壁強度與形態
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⚠️ 不具備的功能(重要排除點)
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❌ L-alanine carboxylase(這是胺基酸代謝相關,不屬於 PBPs)
四、PBPs 與細菌生長、分裂、形態的關係
不同 PBPs 負責不同任務:
-
菌體 elongation(生長)
-
細胞分裂與中隔形成(septation)
-
細胞形態的建立與維持
? 不同的 PBPs 負責不同階段與結構
這也是為什麼抑制不同 PBP,細菌會「死得不一樣」。
五、PBPs 的分類依據(考過,且很愛再考)
PBP1、PBP2、PBP3 的分類方式是依照:
? 分子量大小(molecular weight)
不是:
-
發現順序
-
功能重要性
-
分布位置
這是非常「考試語言」的一點。
六、PBPs 與抗生素的關係(概念澄清)
1️⃣ β-lactam 抗生素
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β-lactam 結構類似 D-Ala–D-Ala
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會與 PBPs 的 transpeptidase active site 結合
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導致細胞壁交聯失敗 → 細胞裂解
? PBPs 本身不是 β-lactam 結構
2️⃣ PBP 改變 ≠ 分解藥物
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PBP 結構改變
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會導致 β-lactam 親和力下降
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❌ 不等於「水解 β-lactam」
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? 水解 β-lactam 的是 β-lactamase,不是 PBP
七、PBPs 與抗藥性的正確定位
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Methicillin-resistant Staphylococcus aureus(MRSA)
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抗藥主因:PBP 改變(PBP2a,mecA)
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仍屬 β-lactam 類抗藥,但不是靠酵素分解
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Vancomycin 抗藥性
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❌ 不是因 PBP 基因突變
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主要與 peptidoglycan 前驅物改變(D-Ala–D-Lac) 有關
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這一點是經典「概念混淆陷阱」。
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續集
重點整理
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這是教科書裡的王者。
→ PBP 基因重組(mosaic PBPs)
肺炎鏈球菌會和口腔中的 viridans streptococci 交換 DNA,
拼湊出「看起來像 PBP、但 penicillin 抓不住」的版本。
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MIC 慢慢上升(不是一下子全抗)
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第三代 cephalosporin 也會被牽連
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對 β-lactamase inhibitor 完全無感(因為根本沒酶)
雖然名字裡有 methicillin,但本質仍是 penicillin 類的問題。
→ PBP2a(由 mecA 基因編碼)
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對幾乎所有 β-lactam 類親和力極低
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即使原本的 PBPs 全被藥封死,它還能繼續蓋細胞壁
「你把門鎖住了?沒關係,我另外裝一扇防彈門。」
Enterococcus 本來就對 penicillin「愛理不理」,但 E. faecium 特別倔。
→ 天然低親和力的 PBP(特別是 PBP5)
而是「天生手滑,penicillin 一直抓不牢」。
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Penicillin、ampicillin 效果差
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常常需要高劑量或合併 aminoglycoside(前提是沒高階抗藥)
這位比較陰柔,但仍在名單上。
→ PBP2(penA)點突變
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對 penicillin、部分 cephalosporin 敏感性下降
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常與外膜通透性下降、外排幫浦聯手作戰
快速心智圖(考前腦內版)
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肺炎鏈球菌:PBP 重組(mosaic)
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MRSA:新增 PBP2a(mecA)
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Enterococcus faecium:先天低親和力 PBP
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淋病雙球菌:PBP 點突變
細菌種類 關鍵 PBP 改變 臨床常見名稱 / 備註 金黃色葡萄球菌
(S. aureus)PBP2a MRSA:獲取 mecAmecA 基因,對幾乎所有 ββ-lactam 類皆具抗性。 肺炎鏈球菌
(S. pneumoniae)PBP 1a, 2b, 2x PRSP:透過基因重組形成「鑲嵌基因」,降低結合親和力。 屎腸球菌
(E. faecium)PBP5 具有內生性的低親和力 PBP5,使其對青黴素具高度耐受性。 嗜血桿菌
(H. influenzae)PBP3 BLNAR:ftsIftsI 基因突變導致 PBP3 改變,不靠酵素即具抗性。 淋病奈瑟氏菌
(N. gonorrhoeae)PBP2 CMRNG:染色體媒介抗藥性,由 penApenA 基因突變引起。