43.藥物須藉由cytochrome P450轉化為具肝毒性之中間產物,其肝臟病變分布通常為:
(A)小葉中心區
(B)隨機多發區域
(C)大區域壞死
(D)門脈三角區周圍
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統計: A(1156), B(106), C(109), D(714), E(0) #2743733
統計: A(1156), B(106), C(109), D(714), E(0) #2743733
詳解 (共 3 筆)
#6000754
第46題:缺氧也會導致小葉中心區的損傷
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#6525146
肝臟血液循環路徑:(由zone1到zone3)
- Portal venule(門靜脈小支):來自腸道等消化器官,帶有營養但含氧較低的血液。
- Portal arteriole(肝動脈小支):帶來含氧血液。
- 血液進入竇狀隙(sinusoids),這是介於肝細胞之間的血管通道。
- 血液在此與肝細胞進行物質交換。
- 最終匯流入中央靜脈(central vein)(zone3),再經由interlobular vein(葉間靜脈)進入肝靜脈(hepatic vein),流出肝臟。
膽汁路徑:
- 肝細胞產生膽汁,經由膽小管流向肝小葉邊緣的膽管(bile duct)。
- 與血液流向相反:膽汁由中心向周圍流動,血液由周圍向中心流動。

[肝臟壞死整理]
肝臟局部壞死常見於:細菌、弓蟲、PR
中心區(酵素多、易缺氧):須藉由cytochrome P450轉化為具肝毒性之藥物,犬傳染性肝炎ICH、四氯化碳CCl4中毒、銅中毒、荳蔻肝
周圍區(中毒):有機磷、酒精、酒精溶性毒素
小葉廣泛出血性壞死:豬的食因性肝病(Vit E /硒缺乏)、柏油或煤焦油中毒後期
Bridging necrosis:在小葉中心區到周圍區形成一條橋狀的壞死
四氯化碳CCl4中毒 機制
在肝臟微粒體(Microsome)經細胞色素P450酶氧化代謝,產出自由基
自由基會導致脂質過氧化→導致細胞膜和胞器損傷
細胞膜損傷:引起大量鈣離子流入細胞→肝細胞壞死(肝小葉中心區)
胞器腫脹損傷:內質網無法合成脂蛋白→油滴囤積於細胞質內→脂肪變性(其他區肝細胞)
其他:
急性焦蟲病(babesiosis):中心靜脈區周圍變性壞死
柏油或煤焦油中毒:肝小葉中心出血壞死 →後期出血壞死會擴散整個肝小葉,呈廣泛性出血性壞死
後期病變反而和豬食因性肝病(缺Vit E/Se) 相似
乾性FIP:瀰漫性肝脂肪變性 → 廣大局部性肝病變 (局限於一葉或多葉)
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