45.下列何種細胞激素與敗血性休克之臨床及病理特徵產生最具關係?
(A)TNF
(B)IL-3
(C)IL-4
(D)IFN-γ
統計: A(1709), B(311), C(302), D(1055), E(0) #1944235
詳解 (共 5 筆)
須知敗血性休克與系統性炎症反應症候群 Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) 息息相關
SIRS 為一種先天性免疫的過度活化而產生後續的細胞激素失衡 (cytokine storm)
進而造成分布失常性休克及凝血障礙,死因多為多重器官衰竭
(註1: SIRS 不是 Hypersensitivity)
(註2: 革陽/陰性菌、大規模創傷、燒燙傷等都可扮演 SIRS 的成因)
這裡我想補充 TNF-α 在 Sepsis 或 Septic shock 的角色
Upregulation of endothelial adhesion molecules 當然是它的重要功能之一
但這件事跟休克的機制,沒有比它的另外一個功能來的重要
TNF-α 是會促進前列腺素及一氧化氮合成的,它們和炎症反應的 vasodilation 有關,是強力血管舒張劑
但如果這件事情是 systemically occurring,組織低灌流量和缺氧 (Tissue hypoperfusion and hypoxia) 便是隨之而來的後果
即休克的定義,這還不是全部
TNF-α 也可以調升 (upregulate) 組織因子 (tissue factor) 的表現,進而促進外源性凝血路徑
Sepsis 的模型中亦可見組織漿素原活化抑制劑 PAI-1 的濃度上升,故纖維素溶解作用也受到抑制
總反應下來便是瀰漫性血管內凝血的成因
至於 IFN-γ 的功能主要是活化更多巨噬細胞
雖然不是沒有關係,但 TNF-α 跟 IL-1 才是主角

參考資料:
The immunopathogenesis of sepsis.
Pathologic Basis of Veterinary Disease ,6th, page 70-71.
Textbook of Veterinary Internal Medicine, 8th Edition, page 1496-1497.
碎碎念:
黑色小內的敗血症病生理講得比病理書好多了
但病理書的凝血機制圖畫的比實診好多了= =
須知:敗血性休克與系統性炎症反應症候群 Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) 息息相關
- SIRS 為一種先天性免疫的過度活化而產生後續的細胞激素失衡 (cytokine storm),進而造成分布失常性休克及凝血障礙,死因多為多重器官衰竭
(註1: SIRS 不是 Hypersensitivity)
(註2: 革陽/陰性菌、大規模創傷、燒燙傷等都可扮演 SIRS 的成因)
- 這裡想補充 TNF-α 在 Sepsis 或 Septic shock 的角色
- Upregulation of endothelial adhesion molecules 當然是它的重要功能之一,但這件事跟休克的機制,沒有比它的另外一個功能來的重要
- TNF-α 是會促進前列腺素及一氧化氮合成的,它們和炎症反應的血管舒張有關,但如果這件事情是全身都發生,組織低灌流量和缺氧便是隨之而來的後果,即休克的定義,但這還不是全部----
- TNF-α 也可以調升 (upregulate) 組織因子的表現,進而促進外源性凝血路徑,Sepsis 的模型中亦可見組織漿素原活化抑制劑 PAI-1 的濃度上升,故纖維素溶解作用也受到抑制,總反應下來便是瀰漫性血管內凝血的成因
- 至於 IFN-γ 的功能主要是活化更多巨噬細胞,雖然不是沒有關係,但 TNF-α 跟 IL-1 才是主角