阿摩線上測驗
46. 應用於治療由愛滋病毒所導致的人類後天免疫不全症的眾多抗病毒藥物，服用時同時會干擾相關有助於粒線體增殖的酵素，導致在治療過程可能會引起某些組織中粒線體數量的減少。依據上述的相關資訊，預測在接受此類抗病毒藥物治療的人類後天免疫不全症患者中會檢測到下列哪些現象？
(A) 氧化磷酸化增加
(B) NADH 脫氫酶活性增加
(C) 乳酸濃度增加
(D) 磷酸果糖激酶活性增加
答案：登入後查看
統計： A(24), B(63), C(334), D(65), E(0) #3192742
統計： A(24), B(63), C(334), D(65), E(0) #3192742
詳解 (共 3 筆)
柴犬傳奇
#6014038
釋疑
9
0
hangyodon
#6334206
粒線體數量減少或其功能受損時，細胞為了補償能量的不足，會啟動一些代謝途徑來維持ATP的生成，這其中包括糖酵解途徑。磷酸果糖激酶-1（PFK-1） 是糖酵解途徑中的一個關鍵酵素，負責催化果糖-6-磷酸轉化為果糖-1,6-二磷酸的反應，這是糖酵解中的限速步驟之一。
在這種情況下，PFK-1的活性通常會增加，具體原因如下：
能量需求增加： 當粒線體功能受損或數量減少時，細胞會依賴糖酵解來補充ATP。為了提高糖酵解速率，細胞會激活PFK-1來促進這一過程，增加ATP的產生。
AMP/ATP比值改變： PFK-1的活性受到能量狀態的調控，特別是AMP/ATP的比值。當ATP水平下降，AMP水平上升時，AMP會激活PFK-1，促進糖酵解進行，這樣可以迅速生成ATP來補償能量短缺。這種反應通常會在粒線體功能受到影響時發生，因為這時細胞內ATP的生成受到限制。
酸性環境的影響： 當粒線體受損時，細胞可能會更多依賴無氧呼吸，這會導致乳酸積累並使細胞內pH降低。這種酸性環境有時也會進一步促進PFK-1的活性，以提高糖酵解的速率。
總結來說，當粒線體數量減少時，PFK-1的活性會增加，這是細胞為了增加糖酵解速率、提高ATP產生所做的代償性反應。
什麼爛釋疑 你走無氧呼吸不用先糖解嗎 87
8
0