阿摩線上測驗
62.下列何者最可能會造成明顯的長吸氣（apneusis）現象？ ①破壞呼吸調節區（pneumotaxic center） ②破壞延髓
（medullary oblongata）背側呼吸群（dorsal respiratory group, DRG） ③破壞 pre-Bötzinger complex ④切斷迷走
神經（vagus nerve）
(A)僅①
(B)②③
(C)③④
(D)①④
統計： A(192), B(162), C(88), D(551), E(0) #3066107
詳解 (共 4 筆)
✅ 正確答案：(D) ①④
? 考點解析：「長吸氣（Apneusis）」是什麼？
Apneusis 指的是：
→ 一種延長吸氣、吸氣中止的呼吸型態
→ 會見於破壞抑制吸氣結束的中樞或感覺回饋時發生
✅ 各選項分析：
| 編號 | 腦區/神經 | 影響與分析 |
|---|---|---|
| ① 破壞 Pneumotaxic center（位於橋腦） | ✅ 此區功能為「終止吸氣訊號」，若被破壞 → 吸氣持續時間拉長 → 出現 apneusis | |
| ② 破壞 DRG（延腦背側呼吸群） | ❌ DRG 負責基本吸氣節律的產生與整合，被破壞會使吸氣難以啟動，非長吸氣現象 | |
| ③ 破壞 Pre-Bötzinger complex | ❌ 此為呼吸節律產生的 pacemaker（主控呼吸節奏），破壞會導致完全無自主呼吸 | |
| ④ 切斷 Vagus nerve（迷走神經） | ✅ 迷走神經負責將肺部伸張回饋送回腦幹（Hering-Breuer 抑制反射），切斷 → 無法抑制吸氣 → 吸氣延長出現 apneusis |
✅ 正解組合：① Pneumotaxic center + ④ Vagus nerve → 會造成吸氣延長（Apneusis）
? 國考關鍵字整理：
| 呼吸中樞 / 神經 | 主要功能 | 破壞後結果 |
|---|---|---|
| Pneumotaxic center（橋腦） | 抑制吸氣（限制吸氣時間） | 吸氣延長（Apneusis） |
|
Vagus nerve
*機械性訊號傳遞為神經抑制性訊號
|
傳遞肺部伸張感覺 → 抑制吸氣 | 吸氣延長（Apneusis） |
| DRG（延腦背側） | 整合吸氣肌訊號、節律 | 呼吸變弱或停止 |
| Pre-Bötzinger complex | 呼吸節律 pacemaker |
無呼吸（Apnea）
*延腦為生命中樞，無呼吸(apnea) = 影響生命跡象 = 生命中樞葛屁 = 延腦葛屁；呼吸的有無 = pacemaker調控 = 延腦調控(Pre-Bötzinger complex)
|
? 記憶口訣：
?「破橋腦、斷迷走，吸氣一直有（Apneusis）」
?「Pre-Bötz 死全吸，DRG 只吸弱」
如你需要一張「呼吸中樞功能總覽圖 + 呼吸反射對應」筆記，我可以幫你畫成圖表形式！是否需要？
以下為你整理的「Apneusis 現象相關考題重點總表」，並附上每個調控中樞與反射相關結構的解剖位置：
✅ Apneusis 現象考點總整理表
| 編號 | 結構名稱 | 功能角色 | 被破壞後影響 | 解剖位置 |
|---|---|---|---|---|
| ① |
Pneumotaxic center
*橋腦上面 = 抑制吸氣
*橋腦下面 = "下面一直吸" = apneustic center
|
抑制吸氣、終止吸氣訊號 | 吸氣持續 → Apneusis | 橋腦上部（pons upper） |
| ② | DRG（Dorsal Respiratory Group） | 整合吸氣訊號、感覺傳入整合 | 吸氣無法正常啟動或減弱 | 延腦背側（medulla dorsal） |
| ③ | Pre-Bötzinger complex | 主呼吸節律產生器（pacemaker） | 自主呼吸停止（Apnea） | 延腦腹側（medulla ventral） |
| ④ | Vagus nerve | 感知肺擴張 → 抑制吸氣（Hering–Breuer） | 吸氣無法停止 → Apneusis | 從延腦發出 → 周邊神經 |
? Apneusis 關聯整理口訣
?「斷橋腦、迷走斷，吸氣停不掉；Pre-Böt斷，節律全掛掉」
?「橋抑吸、延生節，感覺回饋靠迷走」
是否需要我把這張表格 + 呼吸中樞腦幹位置圖示製成一頁筆記（PDF/圖檔）給你複習？也可延伸包含 Chemoreceptor 與 Baroreceptor 的腦幹調控整合！
呼吸中樞與長吸氣（Apneusis）
長吸氣（Apneusis）是一種不正常的呼吸模式，特徵是吸氣動作延長，吸氣後會暫停一段時間，然後才進行短促的呼氣。這種現象通常是由於吸氣動作的「關閉訊號」被阻斷所致。
人體的呼吸由大腦中的呼吸中樞所調節，主要包括：
-
延髓（Medulla oblongata）：包含背側呼吸群（DRG，主要負責吸氣）和腹側呼吸群（VRG，主要負責呼氣）。
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橋腦（Pons）：包含呼吸調節區（pneumotaxic center）和呼吸中止區（apneustic center）。
選項分析
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① 破壞呼吸調節區（pneumotaxic center）：
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會造成長吸氣。呼吸調節區位於橋腦，其主要功能是抑制吸氣動作，並控制吸氣與呼氣的頻率。當這個區域被破壞後，吸氣訊號無法被適時關閉，就會導致吸氣動作延長，形成長吸氣。
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② 破壞延髓背側呼吸群（medullary oblongata dorsal respiratory group, DRG）：
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不會造成長吸氣。DRG是產生吸氣訊號的核心區域。如果DRG被破壞，吸氣訊號本身就會停止，人體將無法進行正常呼吸，甚至導致呼吸停止，而不是長吸氣。
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③ 破壞 pre-Bötzinger complex：
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不會造成長吸氣。pre-Bötzinger complex被認為是產生呼吸節律的核心區域，特別是吸氣節律。破壞這個區域會導致呼吸停止，而不是長吸氣。
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④ 切斷迷走神經（vagus nerve）：
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會造成長吸氣。迷走神經負責傳遞來自肺部牽張受器（stretch receptors）的訊號到呼吸中樞。當肺部被吸氣擴張時，這些受器會被激活，並透過迷走神經傳送抑制吸氣的訊號（Hering-Breuer反射）。切斷迷走神經會阻斷這個抑制訊號，導致吸氣動作無法被及時終止，從而產生長吸氣。
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結論
綜合以上分析，破壞呼吸調節區和切斷迷走神經都會阻斷吸氣的關閉訊號，進而導致**長吸氣（apneusis）**現象。
