脂蛋白

努力

建立於 2024年07月23日

apoA-1 HDL、乳糜微粒 apoA-2 HDL、乳糜微粒 apoA-4 從乳糜微粒轉到HDL apoB-100 LDL、VLDL apoB-48 乳糜微粒、乳糜微粒殘體 apoC-1、2、3 乳糜微粒、VLDL、HDL apoC-2 可活化LPL（促VLDL把TG分解給組織利用） apoD HDL的次單元體 apoE 乳糜微粒、乳糜微粒殘體、VLDL、HDL (A) 乳糜微粒（Chylomicron） 乳糜微粒主要來自膳食脂肪的吸收，在腸道內由脂肪經乳化後形成。 (B) 極低密度脂蛋白（VLDL） VLDL由肝臟分泌，功能是將內源性三酸甘油酯（由過多的葡萄糖轉化）運輸到全身。 空腹飲用高糖飲料，葡萄糖迅速吸收進入肝臟， 多餘的葡萄糖透過脂肪生成（lipogenesis）轉化為三酸甘油酯 過量的葡萄糖被轉化為三酸甘油酯，並通過VLDL運輸，因此血液中三酸甘油酯暫時升高。 肝臟製造的三酸甘油酯會被包裹進極低密度脂蛋白 (VLDL) 中，釋放到血液中進行運輸。因此，VLDL 升高是造成三酸甘油酯短暫上升的主要原因。 (C) 低密度脂蛋白（LDL） LDL主要負責運輸膽固醇，不直接參與三酸甘油酯的運輸。 雖然 LDL 可由 VLDL 代謝而來，但小華在短時間內的高糖攝取不足以顯著提升 LDL。 (D) 游離脂肪酸 游離脂肪酸（Free Fatty Acid, FFA）來自脂肪組織中的脂肪分解，主要在飢餓狀態或胰島素不足時升高。 飲用高糖飲料後，血糖升高，胰島素分泌增多，脂肪分解受到抑制，游離脂肪酸不會升高。 補充： 三酸甘油酯升高的機制： 高糖飲料中的葡萄糖被迅速吸收，肝臟在血糖充足時將過量的葡萄糖轉化為三酸甘油酯。 三酸甘油酯裝載進極低密度脂蛋白（VLDL）中進入血液，導致短期內血液三酸甘油酯濃度升高。 極低密度脂蛋白（VLDL）： 由肝臟製造，負責運輸肝臟合成的內源性三酸甘油酯。 代謝路徑：VLDL → IDL（中間密度脂蛋白） → LDL（低密度脂蛋白）。 飲食與三酸甘油酯： 高糖或高碳水化合物飲食：容易導致三酸甘油酯升高，因為肝臟會將過量的糖分轉化為脂肪。 高脂肪飲食：增加乳糜微粒濃度，而非 VLDL。 臨床相關性： 短期三酸甘油酯升高無害，但長期高糖飲食可能導致高甘油三酯血症，增加心血管疾病風險。