15.下列何者與前列腺素（prostaglandins）於急性炎症反應中的作用無關？
(A)誘導發熱
(B)導致炎症性心跳加速
(C)促進下視丘室旁核細胞分泌ACTH
(D)藉由前列環素（prostacyclin, PGI 2）活化凝血機制

這一題考的是發炎介質（Inflammatory mediators）中的前列腺素家族功能，特別是 $PGI_2$ 與 $TXA_2$ 對血管與血小板的拮抗作用。

詳細解析

1. 為什麼 (D) 是錯誤的？

• 前列環素 ($PGI_2$) 的真正作用： $PGI_2$ 主要由血管內皮細胞產生，其生理功能是強效的血管擴張劑，且能「抑制」血小板凝集（抗凝血作用）。

• 對比： 與其作用相反的是血栓素 ($TXA_2$)，後者才是負責收縮血管並「促進」血小板凝集、活化凝血機制的。在正常的生理狀態下，這兩者維持平衡以調節血流與止血。

2. 其他選項的生理關聯

• (A) 誘導發熱：

  正確。在急性發炎反應中，細胞因子（如 $IL-1$、$TNF-\alpha$）刺激下視丘合成 $PGE_2$，$PGE_2$ 會重設體溫調節中樞的設定點，進而導致發燒。這也是為什麼阿斯匹靈或普拿疼（抑制前列腺素合成）可以退燒的原因。

• (B) 導致炎症性心跳加速：

  正確。前列腺素可以影響自主神經系統，或是透過擴張周邊血管導致血壓微幅下降，進而反射性地引起心跳加快（Tachycardia），這是急性全身性發炎反應症候群（SIRS）的徵候之一。

• (C) 促進下視丘室旁核細胞分泌 ACTH：

  正確。發炎反應是一種嚴重的應激（Stress）。$PGE_2$ 等介質可以穿過血腦屏障或在局部作用，活化下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis），刺激釋放 $CRH$ 進而促使 $ACTH$ 分泌，最終讓腎上腺皮質分泌糖皮質激素（Cortisol），這是一種身體自我調節、試圖抑制過度發炎的負回饋機制。

常見前列腺素功能速記表

臨床知識連結：NSAIDs 的作用

非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs，如 Ibuprofen）的作用原理就是抑制環氧化酶（COX-1/COX-2），減少上述前列腺素的產生，從而達到消炎、鎮痛、解熱的效果。