24.皮下注射 mipomersen 能降低血中 LDL 及 lipoprotein（a），用於治療同合子家族性高膽固醇血症（homozygous familial hypercholesterolemia），其作用機制為何？
(A)Apo-E 20-mer antisense oligonucleotide
(B)antisense oligonucleotide target to cholesteryl ester transfer protein
(C)HMG-CoA reductase inhibitor
(D)Apo-B100 antisense oligonucleotide

前言
脂質在體內運輸要形成脂蛋白(lipoproteins)=>就是我們熟悉的HDL、LDL等等
這些脂蛋白由 TG(三酸甘油脂)+Cholesterol(膽固醇)+Phospholipid(磷脂) 依不同組成比例命名
Apo- 脫輔基蛋白質(Apoprotein) 可以想成「標籤」幫助辨識以及不會被脂解酶直接拆掉

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藥物方面 目標(降血中 TG Cholesterol量)
一、阻止肝臟生成VLDL(含大量TG)
二、阻止 LDL生成 (含有大量Cholesterol)
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一、肝 「CoA(供能)形成Cholesterol+(游離脂肪酸FFA分解)形成TG=>VLDL製造並釋出肝臟」
減少原料
1.HMG-CoA inhibitor =>statin (競爭結合CoA)
2.FFA absortion inhibitor=>Niacin
3.Cholesterol  absortion inhibitor(NPC1L1Θ)=>Ezetimibe
4.Bile acid binding resin(直接把Cholesterol變成Bile acid)=>Chole-樹酯類
不給組裝
5.MTP(microsomal TG transfer protein) inhibitor(不讓TG接上Chlesterol，抑制VLDL產生)=>Lomitapide

減少原料+拆產物
6.比較複雜的Fibrate(促進細胞搶FFA、共價結合CoA、活化PPAR-α拆VLDL)

二、阻止 LDL生成
破壞標籤，無法生產VLDL也無法回收LDL(阻止Cholesterol原料回收)
7.ApoB-100 antisense=>mipomersen

保護回收LDL的受體(降血中Cholesterol)
8.PCSK-9 inhibitor =>-cumab

不讓HDL轉移Cholesterol形成LDL或VLDL
9.CETP(Cholesterol transfer protein) inhibitor=>-ceteapib
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總之這題