79. 會增加骨質疏鬆風險之藥物，下列何者錯誤？
(A) 利尿劑
(B) 甲狀腺素
(C) 鋰鹽
(D) 類固醇

甲狀腺機能亢進使骨骼代謝轉換率加速，骨骼膠原蛋白破壞增加，因之尿中膠原蛋白代謝物也增加，由於骨骼破壞大於生成，故骨質流失增加。甲狀腺機能亢進引起的骨質疏鬆症，多發生在年齡較大的停經後婦女，特別是本來骨礦物質含量就少的婦女。另外本症會使血液中維生素D降低、副甲狀腺素分泌減少、小腸吸收鈣減少。據統計，甲狀腺機能亢進婦女罹患骨折並不多，可能是因本症尋求治療很普遍。

骨質疏鬆症大致分為『原發性』及『次發性』二類。臨床上以原發性骨質疏鬆症較為常見，並細分為：第一型骨質疏鬆症(Type I，Postmenopausal 停經後)：主要見於女性發病主因為停經後婦女缺乏女性賀爾蒙，導致骨質大 量流失。第二型骨質疏鬆症(Type II， Senile老年性)：發病機轉主因為老人之活性維生素D合成降低，致使胃腸道鈣離子之吸收下降，血鈣偏低而導致副甲狀腺分 泌增加，即所謂續發性副甲狀腺功能亢進 (Secondary Hyperparathyroidism)，以致 『蝕骨細胞』之活性增加。 至於『次發性骨質疏鬆症(Type III)』 則可見於任何年齡層之男性或女性，約佔 10%，其原因包括：1. 內分泌疾病：如庫欣氏症候群、性腺功能過低、甲狀腺或副甲狀腺功能異常等；2. 藥物之使用： 其中使用類固醇(Glucocorticoid) 而產生 骨質疏鬆症之病人為數不少，其致病機轉 包括：(1)抑制鈣在腸道之吸收；(2)減少血中動情激素之濃度；(3)促進鈣在腎臟 之流失。綜合以上三點，使得血鈣偏低， 故刺激副甲狀腺之分泌，使得蝕骨細胞活 性增加。此外，它尚抑制造骨細胞之成熟 及造骨能力，因而使骨骼重塑(Bone Remodeling)失去平衡。3. 其他原因：如營 養不良、血液疾病及其他疾病等原因引起 之骨質疏鬆症。

原發性骨質疏鬆（Primary osteoporosis）：

原發性骨質疏鬆可以分成以下三種形式：

 第一型骨質疏鬆症又稱停經後骨質疏鬆症：

       這種類型通常在51到75歲之間開始發生，雖然女性比男性約是6比1，但卻同樣可能發生在去勢、雄性激素較低的男性。這是直接和性腺功能喪失有關。雌性激素的缺乏，會造成血液中IL-6以及其（cytokine他細胞激素）的增加，這一點被認為會造成蝕骨細胞前驅物（osteoclast precursor）在trabecular bone中儲存增加及反應提升，進而造成骨頭的再吸收增加。第一型的骨質疏鬆在trabecular bone組成比例較高的骨頭容易造成骨折，例如椎體壓迫性骨折以及遠端橈骨骨折。

第二型骨質疏鬆症又稱老年型骨質疏鬆症（senile osteoporosis）：

       這種骨質疏鬆症和正常的老化過程有關，隨著年齡的增加，造骨細胞（osteoblast）的數目及活動漸漸減少，而不是造成蝕骨細胞活性的增加。一般來說，大多發生在60歲以上的人，並且女性約為男性的兩倍。第二型的骨質疏鬆症會影響trabecular bone以及cortical bone，導致股骨頸、脊椎、近端肱骨、近端脛骨以及骨盆的骨折。這可能是因為年紀增加，導致維他命D的合成減少以及抗維他命D活性。年紀大的女性可能同時併有第一型以及第二型的骨質疏鬆症。

第三型骨質疏鬆症又稱自發性骨質疏鬆症：

 續發性骨質疏鬆症：

      大約有5﹪的骨質疏鬆病例是續發性骨質疏鬆症。原因包括內分泌疾病【例如，類固醇過多、副甲狀腺亢進、甲狀腺亢進、生殖腺官能不足以及糖尿病、藥物【如類固醇（glucocorticosteroids）, 酒精（ethanol）, （dilantin）, 煙草, 巴比妥酸鹽, 肝素以及各種不同的情況【例如慢性腎衰竭、肝病、吸收不良症候群、慢性阻塞性肺病、風濕性關節炎、惡性腫瘤等等。】

文獻也有提到環利尿劑有骨鬆跟骨折的風險，都沒有人有疑問??