1 從神經生物學（neurobiology）的角度來探討飲食障礙症（eating disorders），下列何者正確？
(A)杏仁核（amygdala）是調節飢餓與飲食的中樞
(B)內生性類鴉片（endogenous opioids）可抑制食慾
(C)血清素含量高，會使人無法產生飽足感而形成暴食行為
(D)下視丘功能缺損是暴食症發生的主因

參考Kring原文 P344-345，再補充上面

飲食障礙症的神經生物學因子

• 下視丘是腦部調節飢餓與飲食的中樞，但下視丘異常與厭食症之間的關係不是很大，理由
  • 在厭食症個案身上可以發現，下視丘所調節的荷爾蒙（如皮質醇）異常，但是回復正常體重後，荷爾蒙恢復正常，說明賀爾蒙的異常不是厭食症的病因而是結果。
  • 下視丘受損的動物，並不覺得餓、對食物不感興趣，但是厭食症個案儘管很餓、對食物感興趣，仍選擇繼續挨餓。
  • 下視丘無法解釋自我意象扭曲或害怕變胖。
• 內生性類鴉片

1. 可減少痛覺、改善情緒及抑制食慾。
2. 飢餓與過度運動會使內生性類鴉片濃度升高，而可能透過愉悅感正增強厭食症個案的這些行為。
3. 部分研究發現暴食症個案的內生性類鴉片(B-腦內啡)濃度較低，在那些較嚴重暴食症個案身上發現有最低濃度的B-腦內啡，但是內生性類鴉片與暴食症疾患的因果關係仍未明。

血清素

• 與產生飽足感有關。
  
• 暴食症個案的暴食行為可能是因為血清素缺陷，而無法在吃東西產生飽足感(對，是Bulimia沒錯，課本就是這樣寫)。
• 限制飲食會干擾血清素合成，因此厭食症個案可能會因為嚴格限制飲食而影響血清素。
• 厭食症與暴食症個案的血清素代謝濃度較低，可能反映了他們有較低的血清素濃度(濃度越高，他的代謝產物才會跟著高阿~)。
• 相較於恢復正常體重的厭食症個案，那些沒有恢復正常體重的厭食症個案對於血清素agonist的反應較差；暴食症也對於血清素agonist的反應較差。
  

多巴胺

• 多巴胺與取得食物、令人愉悅、具酬賞性的事物之動機有關聯。
• 飲食限制程度越高的參與者(正常參與者)，在呈現食物時展現出較高在Dorsal striatum的多巴胺活動。
• 一個研究發現，有厭食症的女性對於過輕女性的照片有較正向的感受，而一般女性則是對於正常體重女性的照片有較正向的感受；而這項研究也發現，當有厭食症的女性在看過輕女性的照片時，他的ventral striatum比一般女性更為活躍
• 厭食症或暴食症個案的多巴胺轉錄基因DAT had greater expression(就基因表現，我不知道怎麼翻比較好)，而DAT會影響調節多巴胺再回收的蛋白質釋放
• 而有飲食疾患的女性在DRD2的基因表現上展現較少。

但研究多著重在飢餓、飲食、飽足感的腦部機制，較少解釋害怕變胖、身體知覺扭曲等病徵。且目前證據並未顯示這些因子造成飲食障礙症。

解題

(A)是下視丘

(C)是血清素濃度過低

(D)下視丘功能缺損應該是厭食症發生的結果