37 透過下視丘維持個體體重在某個範圍內波動，此為生理學何種理論或概念？
(A) gate control theory
(B) set point theory
(C) anchoring effect
(D) basal metabolic rate

l   疼痛的閘門控制理論(gate-control theory)：一種描述心理因素影響個體疼痛經驗的生理機制。

²  核心：可以不同程度打開或關閉的神經閘門，能夠在疼痛訊號傳入大腦前調節它。

²  疼痛路徑：閘門機制位於脊隨背角(dorsal horns)的膠狀質(substantia gelatinosa)，即灰質的部分。疼痛纖維(A-delta跟 C纖維)將疼痛訊號傳入膠狀質，活化transmission cells (而這種神經會再將訊號傳入大腦)。當transmission cells輸出的訊號到達一個臨界值，個體便會知覺到疼痛；而超出臨界值的程度越大，疼痛的強度便越強。

²  閘門機制：當疼痛訊號傳入脊隨而閘門是打開時，transmission cells會自由地輸出訊號；但在閘門關閉時，輸出的訊號會被抑制。有三個因素涉及閘門的開關：

1.          疼痛纖維活動的數量：有害刺激越強，疼痛纖維活動越多，越可能打開閘門。

2.          其他知覺纖維活動的數量：一些知覺纖維(A-beta纖維)帶有無害的訊息，像是觸摸、摩擦或輕刮皮膚。A-beta纖維的活動傾向關閉閘門，抑制疼痛知覺。

3.          從大腦傳來的訊息：大腦或腦幹傳遞至脊椎的訊號可以打開或關閉閘門，有些是調控身體任何部位的所有輸入，有些則是針對特定部位。其中一項證據，刺激導水管周邊灰質(periaqueductal gray area)會導致痛覺缺失(analgesia)。

l   定點理論(set-point theory)：指出每個人的身體都有一個特定或「定點」的體重，而身體會盡力去維持這個體重。

²  當個體的體重遠離定點時，身體會透過增加或減少飲食及代謝，嘗試修正這差異；因此，有人在短時間內減去很多體重後，當他能夠再吃東西時，會很快就恢復原本的體重，而且越接近原本體重，其體重變化便越慢。

²  機制：涉及下視丘，透過2種激素來增加或減少身體脂肪量的比例

1.          瘦素(leptin)：調節下視丘中刺激及抑制飲食與代謝的迴路。

2.          胰島素(insulin)：由胰島製造，對於下視丘影響較小，但能夠調節血糖量、糖轉換成脂肪，及脂肪細胞對脂肪的儲存。肥胖的人血清中有較高的胰島素濃度(hyperinsulinemia)，而增加飢餓感、對甜食感到喜歡及食物攝取。

²  此外，這定點也受身體脂肪細胞大小與量的影響，發展太多脂肪細胞(fat-cell hyperplasia)，會有較高的體重定點

1.          脂肪細胞的數量主要增加於兒童與青春期

2.          肥胖兒童的脂肪細胞與成人一樣大，且增加體重時主要透過增加脂肪細胞

3.          脂肪細胞的數量會增加，但不會減少

l   fat-cell hyperplasic的成人減肥時，他們的脂肪細胞會縮水，並釋放食物缺乏的代謝訊號，使身體降低基礎代謝率及增加能量儲存效率。

²  問題：不能解釋有些人已經減輕了很多體重，卻仍持續想要減輕。

l   定錨效應(anchoring effect)：是指個體在決策時傾向過於依賴資訊的初始片段，而使用初始訊息做後續判斷，例如：買二手車一開始的報價會決定你談判的價格，即使最後價格仍比車子本身價值高，只要它比報價時低就會更能接受。

l   基礎代謝率(basal metabolic rate)：人體休息狀態下燃燒的卡路里數

²  取決於身體大小，每小時每平方米的體表面積的卡路里數

²  男生>女生，年輕>老年，壓力大、生活在冷環境、甲狀腺分泌較多的人也比較高