74.關於鴉片類藥物的止痛機制，下列敘述何者錯誤？
(A)可以分為脊髓（spinal）及脊髓上（supraspinal）作用
(B)最主要作用於中樞之鴉片受體，調節疼痛感覺（motivational-affective dimension of pain）
(C)作用於脊髓可以阻斷周邊神經之傷害性疼痛（nociceptive pain）
(D)三環類抗憂鬱的藥物（tricyclic antidepressants）可以增加鴉片受體的活性，因此可以搭配使用降低急性疼痛

Tricyclic Antidepressants (TCAs) 屬於抗憂鬱藥物，主要透過抑制神經傳遞物再吸收的機制發揮抗憂鬱作用：

TCAs 抑制突觸前神經元對 去甲腎上腺素（NE） 和 血清素（serotonin, 5-HT） 的再吸收，增加這些神經傳遞物在突觸間隙的濃度，增強其在突觸後神經元的作用，從而改善情緒。

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而三環類抗憂鬱藥可以增加鴉片類藥物（opioids）的藥效，主要是由於它們在中樞神經系統和疼痛處理路徑中的多種交互作用：

1. TCAs 增強去甲腎上腺素和血清素的作用：

TCAs 抑制NE和5-HT這兩種神經傳遞物的再吸收，從而增加它們在中樞神經系統的濃度，而NE和5-HT在下行疼痛抑制路徑（descending pain inhibitory pathway）中起重要作用，可以減少疼痛感知。鴉片類藥物與 TCAs 結合時，這條路徑的作用被增強，導致更強的鎮痛效果。

2. 鴉片類藥物的增效作用

  (1)中樞敏感性減弱：TCAs 可減少中樞神經系統對疼痛刺激的敏感性（central sensitization），這與鴉片類藥物 的鎮痛作用協同工作，進一步提高療效。

 (2) 間接作用於鴉片受體：雖然 TCAs 本身不直接作用於 μ-鴉片受體（mu-opioid receptor），但它們能通過影響下游神經傳遞和疼痛調控，增強鴉片類藥物的作用。

故TCAs不是增加鴉片類受體的活性，而是透過影響下游神經傳遞物質NE和5-HT的增加，加強疼痛抑制路徑的效果，進而增強鴉片類藥物的作用。

此外，TCAs 的作用更適用於慢性疼痛（如神經性疼痛或纖維肌痛），因為它們需要時間來調節神經系統功能。在急性疼痛的處理上作用有限。