20.關於 aldosterone antagonists 的敘述，下列何者正確？
(A)應避免與 NSAIDs 併用
(B)可改善 heart failure 住院率但無法降低死亡率
(C)會造成 hypokalemia，開立藥品前應額外補充 potassium
(D)eplerenone 相對於 spironolactone 引起 gynecomastia 的機率較高

答案：登入後查看
統計： A(3), B(0), C(0), D(2), E(0) #3817535

詳解 (共 1 筆)

#7294164

  • ✅ (A) 應避免與 NSAIDs 併用

    • 正確！

    • 機轉 1 (高血鉀風險)： Aldosterone antagonists 會「留鉀排鈉」。NSAIDs 會抑制前列腺素，導致腎臟排鉀能力下降。兩者合用會讓 血鉀 (Potassium) 飆高，引發致死性心律不整。

    • 機轉 2 (急性腎衰竭)：

      • Aldosterone antagonists 透過利尿作用減少血容積。

      • NSAIDs 會導致腎臟 入球小動脈收縮 (Afferent arteriole constriction)，減少腎臟血流。

      • 這就是著名的 「三重打擊 (Triple Whammy)」 組合之一（ACEI/ARB + 利尿劑 + NSAID），非常容易導致急性腎損傷 (AKI)。

    • 結論： 為了保護腎臟和避免高血鉀，這兩類藥物應避免常規併用。

  • ❌ (B) 可改善 heart failure 住院率但無法降低死亡率

    • 錯在哪？ 這是天大的誤會！它們是 「保命神藥」。

    • 證據： 著名的 RALES 試驗 (Spironolactone) 和 EPHESUS 試驗 (Eplerenone) 都證實，這類藥物能顯著 降低心衰竭病人的「死亡率 (Mortality)」。

    • 地位： 它們是治療 HFrEF (收縮性心衰竭) 的 「四大支柱 (Four Pillars)」 藥物之一（另外三個是 ARNI/ACEI/ARB、Beta-blocker、SGLT2i）。

  • ❌ (C) 會造成 hypokalemia，開立藥品前應額外補充 potassium

    • 錯在哪？ 完全相反！是 Hyperkalemia (高血鉀)。

    • 別名： 這類藥物又叫做 「保鉀利尿劑 (Potassium-Sparing Diuretics)」。

    • 機轉： 它們阻斷了醛固酮 (Aldosterone) 想要「留鈉排鉀」的功能，結果變成「排鈉 留鉀」。

    • 注意： 使用前絕對不能隨便補鉀，否則病人會心跳停止。

  • ❌ (D) eplerenone 相對於 spironolactone 引起 gynecomastia 的機率較高

    • 錯在哪？ 寫反了。Spironolactone 才是男性女乳症 (Gynecomastia) 的兇手。

    • Spironolactone (第一代)： 構造很像性荷爾蒙，除了結合礦物皮質酮受體，還會去亂結合 雄性素受體 (Androgen receptor)，導致男生乳房變大、性功能障礙。

    • Eplerenone (第二代)： 是改良版，專一性很高，只結合礦物皮質酮受體，幾乎不會 有荷爾蒙副作用。所以如果病人吃 Spironolactone 出現女乳症，醫生就會換成 Eplerenone。

NSAID 是「留鈉」且「留鉀」 (Retain Na / Retain K)。

所以你說的「排鈉」是錯的，它其實會造成 水腫 (Edema) 和 高血壓。

為什麼會這樣？這一切都跟 前列腺素 (Prostaglandins, PG) 被抑制有關。我幫你用最簡單的邏輯拆解：

1. 為什麼會「留鈉」 (造成水腫、高血壓)？

正常情況下，腎臟裡的前列腺素 (PGE2, PGI2) 負責 「讓腎臟放鬆」：

  • 它們會擴張血管，讓血流進去。

  • 它們會抑制腎小管對鈉的再吸收（也就是幫忙把鈉排出去）。

當你吃 NSAID (抑制 COX 酵素) 時：

  1. 前列腺素沒了。

  2. 腎臟血管收縮 (入球小動脈)，腎血流變少 (GFR 下降)。

  3. 腎小管失去抑制，開始瘋狂回收鈉離子 (Sodium Retention)。

  4. 結果： 鈉留在體內 $\rightarrow$ 水跟著留在體內 $\rightarrow$ 水腫、血壓升高。

2. 為什麼會「留鉀」 (造成高血鉀)？

這跟 醛固酮 (Aldosterone) 有關。

正常路徑是：

前列腺素 (PG) $\rightarrow$ 刺激 腎素 (Renin) 分泌 $\rightarrow$ 產生 醛固酮 (Aldosterone) $\rightarrow$ 排鉀。

當你吃 NSAID 時：

  1. 前列腺素沒了。

  2. 腎素 (Renin) 被抑制，分泌減少。（這叫做 Hyporeninemic Hypoaldosteronism）

  3. 醛固酮 (Aldosterone) 跟著變少。

  4. 醛固酮原本的工作是「丟掉鉀離子」，現在它罷工了。

  5. 結果： 鉀離子排不出去 $\rightarrow$ 堆在血液裡 $\rightarrow$ 高血鉀 (Hyperkalemia)。

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