25.LVEF低下之心臟衰竭病人服用spironolactone 25 mg QD,血鉀濃度5.8 mmol/L,下列何種處置最適合?
(A)將長期使用之celecoxib改為acetaminophen
(B)將低鈉鹽換成薄鹽醬油
(C)將併用的furosemide 40 mg QD減量為20 mg QD
(D)將併用的sacubitril/valsartan 50 mg BID增加為100 mg BID

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統計: A(177), B(44), C(60), D(25), E(0) #3489173

詳解 (共 5 筆)

#6560709
(A) NSAIDS 藥物的使用會引起鈉水滯留導致心衰竭惡化,故更換為Acetaminophen為合理選擇。
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(B) 低鈉鹽與薄鹽醬油為了降低鈉的使用,反而會加入鉀來維持鹹味,但是味道又不夠重,病人甚至可能反而增加用量,導致鈉/鉀攝取過多。我在CV實習的時候跟病人衛教也會特別提醒千萬不要吃低鈉鹽跟薄鹽醬油>< 
本題病人已經血鉀高高,更不能吃薄鹽醬油ㄌ。
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(C) Furosemide 可以取其低血鉀副作用來幫助病人排水降鉀,不需要減量。
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(D) sacubitril/valsartan 具有高血鉀副作用,不應增量。
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(A) 將長期使用之 celecoxib 改為 acetaminophen (正確答案)

  • 藥理機轉: Celecoxib 是 NSAID (COX-2 inhibitor)。NSAIDs 會抑制前列腺素 (Prostaglandin) 生成,導致入球小動脈收縮,減少腎臟血流 (GFR 下降),進而抑制腎素-醛固酮系統,使鉀離子排泄減少。

  • 交互作用: 心衰竭病人已經在吃 Spironolactone (保鉀),若再加上 NSAID,會發生嚴重的 加成性高血鉀

  • 臨床指引: 美國心臟學會 (AHA) 指引明確建議,心衰竭病人應 避免使用 NSAIDs,因為除了會導致高血鉀,還會造成體液滯留,惡化心衰竭症狀。

  • 處置: 停掉 Celecoxib 改用不影響腎臟與血鉀的 Acetaminophen (普拿疼) 是最直接且正確的醫療處置。

(B) 將低鈉鹽換成薄鹽醬油 (錯誤/不夠精確)

  • 陷阱: 雖然「低鈉鹽」通常是用 氯化鉀 (KCl) 來取代氯化鈉,絕對是高血鉀病人的禁忌。但是,「薄鹽醬油」很多也是用鉀鹽來取代鈉鹽以達到「薄鹽」的效果。

  • 結果: 從一個高鉀產品換成另一個可能含高鉀的產品,無法有效解決問題。正確衛教應是「避免使用低鈉鹽或任何代鹽」。相較之下,選項 (A) 的醫療介入更為明確且關鍵。

(C) 將併用的 furosemide 40 mg QD 減量為 20 mg QD (錯誤 - 會惡化)

  • 藥理機轉: Furosemide 是 排鉀利尿劑 (Loop Diuretic)。它會促進鉀離子從尿液排出。

  • 結果: 如果把 Furosemide 減量,鉀離子排出去的更少,血鉀反而會 飆更高。這是在自殺,不是在治療。

(D) 將併用的 sacubitril/valsartan 50 mg BID 增加為 100 mg BID (錯誤 - 會惡化)

  • 藥理機轉: Sacubitril/valsartan (ARNI) 含有 Valsartan (ARB)。ARB 會阻斷醛固酮的作用,導致 血鉀上升

  • 結果: 在血鉀已經 5.8 (高血鉀) 的情況下,再去增加 ARNI 的劑量,會讓血鉀進一步失控,引發心律不整風險。臨床上遇到高血鉀,通常需要暫時停藥或減量,絕非加量。

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前列腺素在腎臟有兩個重要任務:

  1. 任務 A (血管): 維持 入球小動脈擴張 (保持腎血流)。

  2. 任務 B (訊號): 直接刺激 Renin 的釋放

當你吃了 NSAID (如 Celecoxib) 發生了什麼事?

  • 第一刀 (血流): 任務 A 失敗 $\rightarrow$ 入球小動脈收縮 $\rightarrow$ 腎血流減少、GFR 下降 (這就是你看到的第一句話)。

  • 第二刀 (激素): 任務 B 失敗 $\rightarrow$ 因為前列腺素沒了,就算腎臟感覺到血流變少,JG cells 卻因為缺乏前列腺素的媒介,無法有效地分泌 Renin

離子 NSAID 的影響機轉 結果 臨床表現
鉀 (K) 主要是 Aldosterone 減少 (失去排鉀推手) 排不出去 高血鉀 (危險!)
鈉 (Na) 主要是 GFR 下降 + 腎小管直接回收增加 (強過 Aldosterone 的影響) 排不出去 水鈉滯留 (水腫、高血壓)
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