13.有關藥品誘發的氣喘，下列敘述何者錯誤？
(A)β-blockers誘發之支氣管痙攣，應選用ipratropium來緩解
(B)曾經因aspirin引起氣喘者，使用ibuprofen仍有發生氣喘之風險
(C)NSAIDs誘發的氣喘，使用5-lipoxygenase inhibitor會加重症狀
(D)timolol ophthamic solution有誘發氣喘之風險

1. montelukast：LTD4 inhibitor，4mg開立給2~5歲，5mg開給6~14歲，成人使用10mg，睡前服藥
2. zafirlukast：LTD4 inhibitor，CYP2C9抑制劑，>7歲才可以使用，不可在飯前一小時與飯後兩小時使用。

(C) 錯誤（也就是本題答案）：5-LOX 抑制劑是救星，不是兇手

• 選項敘述： NSAIDs 誘發的氣喘，使用 5-lipoxygenase inhibitor 會加重症狀。

• 為什麼錯：

  • 致病機轉 (假說)： NSAIDs (如 Aspirin) 抑制了 COX 酵素，導致花生四烯酸 (Arachidonic acid) 無處可去，只好全部往另一條路走 $\rightarrow$ 脂氧合酶途徑 (LOX pathway)。

  • 結果： 這導致 白三烯素 (Leukotrienes) 大量產生，而白三烯素正是造成支氣管強烈收縮的元兇。

  • 藥理作用： 5-lipoxygenase inhibitor (如 Zileuton) 的作用是 「阻斷」 這條路，減少白三烯素的產生。

  • 結論： 所以它是用來 「治療/緩解」 症狀的，絕對不會加重症狀。

(A) 正確：乙型阻斷劑誘發氣喘的解藥

• 選項敘述： $\beta$-blockers 誘發之支氣管痙攣，應選用 ipratropium 來緩解。

• 為什麼對：

  • 問題點： 當病人是因為吃了 $\beta$-blocker (如 Propranolol) 導致氣喘發作時，他肺部的 $\beta_2$ 受體已經被藥物「卡住」了。

  • **無效：**這時候你再給他吸 $\beta_2$-agonist (如 SABA/Salbutamol)，效果會很差（因為受體被佔據了，像鑰匙孔被堵住）。

  • 解法： 改走另一條路！使用 抗膽鹼藥物 (Anticholinergics) 如 Ipratropium，直接阻斷 M3 受體來放鬆支氣管，效果會比 SABA 好。

(B) 正確：交叉過敏反應 (Cross-reactivity)

• 選項敘述： 曾經因 aspirin 引起氣喘者，使用 ibuprofen 仍有發生氣喘之風險。

• 為什麼對：

  • AERD (阿斯匹靈加重呼吸道疾病)： 這類病人的過敏不是針對「阿斯匹靈」這個結構，而是針對 「COX-1 抑制」 這個藥理作用。

  • 共通性： 幾乎所有 非選擇性 NSAIDs (如 Ibuprofen, Naproxen, Diclofenac) 都會抑制 COX-1。

  • 結論： 所以對 Aspirin 過敏的氣喘病人，通常也絕對不能吃 Ibuprofen。若真的要止痛，建議改用 Acetaminophen 或高度選擇性 COX-2 抑制劑 (如 Celecoxib)。

(D) 正確：眼藥水也會全身吸收

• 選項敘述： timolol ophthalmic solution 有誘發氣喘之風險。

• 為什麼對：

  • 藥物特性： Timolol 是 非選擇性 (Non-selective) 的 $\beta$-blocker，會同時阻斷 $\beta_1$ (心臟) 和 $\beta_2$ (氣管)。

  • 吸收途徑： 點眼藥水時，藥液會流經 鼻淚管 (Nasolacrimal duct) 進入鼻腔黏膜，直接被全身吸收（不經過肝臟首度代謝）。

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    風險： 即使劑量很低，對敏感的氣喘病人來說，足以引發致命的支氣管痙攣 。